Dragiinfo

Hemos decidido crecer en tu mente…

Sir William Osier dijo una vez: “Quien conoce la endometriosis, sabe de
ginecología”.

La endometriosis se define como la presencia de un tejido histológicamente similar al endometrio fuera de la cavidad uterina y del miometrio. La endometriosis externa es más frecuente en la pelvis pero también puede aparecer en la cavidad abdominal, la pleura y, más raramente, en las extremidades y el cerebro. Una segunda variante, la endometriosis interna que ahora se denomina adenomiosis. Aunque la patogenia de la endometriosis es compleja y aún no se conoce con detalle, se han desarrollado varias teorías.

Teorías de la patogenia

Implantación

•                Menstruación retrógrada

•                Diseminación linfática

•                Diseminación vascular

•                Invasión directa

•                Uterotubárica

In situ

•                Metaplasia del celoma

•                Restos del conducto de Müller

•                Restos del conducto de Wolff

Inducción

•                Metaplasia inducida por el endometrio
Combinación

Teoría de la implantación.

Rokitansky realizó en 1860 la primera descripción de la patogenia de la endometriosis. Se deben cumplir tres condiciones esenciales para considerar que la menstruación retrógrada explica la patogenia de la endometriosis pélvica:

•     Que la menstruación retrógrada existe y que las células endometriales
entran en la cavidad peritoneal a través de las trompas de Falopio.

•     Que la sangre menstrual contiene células endometriales viables que podrían adherirse al peritoneo, implantándose y proliferando posteriormente.

•     Que la distribución anatómica de la endometriosis en la cavidad pélvica podría estar correlacionada con los principios del trasplante de células exfoliadas.

En un trabajo monumental realizado por Sampson en Albany, Nueva York, se estableció esta teoría en los años 1920. Este autor también describió la diseminación vascular y la diseminación directa, proponiendo que la sangre procedente de la cavidad uterina en el momento de la menstruación iniciara la endometriosis; sus observaciones fueron apoyadas por varios modelos desarrollos en el ser humano y en animales.

Como la menstruación retrógrada se produce al menos en el 90% de
todas las mujeres, hay varias preguntas: ¿Por qué las células endometria-
les se implantan sólo en el 10% ? ¿Es anormal el endometrio de estas mujeres?
. Se ha propuesto que la presencia de defectos inmunológicos en mujeres con endometriosis altera la eliminación de los restos menstruales en las superficies peritoneales. Sin embargo, otros investigadores han propuesto que las aberraciones moleculares intrínsecas del endometrio en mujeres con endometriosis facilitan la implantación del endometrio en el peritoneo pélvico. Entre ellas, se encuentra una expresión deficitaria de una integrina y la sobreexpresión del factor 3 del complemento y de algunas citocinas.

Además, el inhibidor de tipo 1 de la metaloproteinasa de matriz se expresa en la endometriosis pero no en el endometrio. En las mujeres que no tienen endometriosis no existen variaciones significativas de contenido del factor de crecimiento del endotelio vascular (FCEV) en el epitelio glandular eutópico o el estroma durante el ciclo menstrual, mientras que las concentraciones de FCEV aumentan significativamente en el epitelio glandular eutópico en pacientes con endometriosis durante la última fase secretora, lo que indica que el endometrio de mujeres con endometriosis tiene más probabilidades de implantarse que el de las mujeres que no tienen endometriosis.

Durante la fase lútea las concentraciones de FCEV tanto en el epitelio
glandular como en el estroma de las lesiones de endometriosis peritonea-
les rojas son significativamente mayores que en las lesiones negras, lo que
implica una angiogénesis activa en las lesiones rojas. Las concentraciones
altas de FCEV y la presencia de metaloproteinasas de matriz (MMP-1) en
las lesiones rojas durante todo el ciclo podrían ser los aspectos clave de la
teoría de la implantación. Las células que se diseminan a partir
de estas lesiones bajo la influencia del MMP-1 podrían implantarse en cualquier otro lugar de la cavidad peritoneal, debido a la presencia del FCEV.

Desarrollo in situ.

Si la endometriosis no se produce como consecuencia de una menstruación retrógrada, se han propuesto tres teorías para explicar su desarrollo in situ:

•            Teoría de la metaplasia del celoma.

•            Teoría del conducto de Müller remanente.

•            Teoría del conducto de Wolf remanente.

La teoría de la metaplasia del celoma es una teoría atractiva que explica la aparición de la endometriosis en todas las localizaciones, pero aún no
se han establecido los datos que avalen su existencia. Si el mesotelio peri-
toneal tiene la posibilidad de sufrir una metaplasia, habría que esperar que también ocurriera en los varones. Aunque hay casos descritos en el sexo masculino, todos ellos relacionados con el tratamiento del cáncer metastásico de próstata con dosis altas de estrógenos, no se trata de una metaplasia del celoma. Además, si la endometriosis debe atribuirse a la metaplasia del celoma, debería producirse en aquellos lugares en los que existen membranas celómicas como las cavidades abdominal y torácica, pero es raro en el torax. Por último, si es similar a la metaplasia que se produce en cualquier otra localización debería aparecer con mayor frecuencia al ir avanzando la edad, lo que no es el patrón clínico que sigue la endometriosis, ya que existe una interrupción brusca cuando desaparece la menstruación en la menopausia. En las mujeres menopáusicas la enfermedad se asocia a la estimulación de una endometriosis preexistente por el tratamiento sustitutivo con
rstrógenos o por la producción de estrógenos endógenos.

Teoría del conducto de Müller remanente.

Esta teoría se basa en el hecho de que las duplicaciones rudimentarias del sistema de Müller podrían estar presentes en áreas adyacentes a los conductos de Müller, permitiendo el desarrollo de las células de este origen en un endometrio funcionante.

Teoría del conducto de Wolff remanente.

Esta teoría es similar a la teoría del conducto de Müller remanente, pero en relación con los conductos de Wolff.

Teoría de la inducción.

La teoría de inducción, introducida en 1955 por Levander y Normann, se basa en la suposición de que la endometriosis es consecuencia de la diferenciación de las células del mesénquima inducida por sustancias liberadas por un endometrio que degenera y que alcanza la cavidad peritoneal. Se ha propuesto la existencia de otras influencias inductoras como los esteroides gonadales y el contenido del líquido folicular, y existen datos circunstanciales importantes que apoyan la dependencia de la endometriosis de las hormonas esteroides.

Tres tipos distintos de endometriosis. Donnez y Nisolle propusieron que la
endometriosis es una enfermedad dependiente del órgano. La endometriosis peritoneal, la endometriosis ovárica y los nodulos de adenomiosis del tabique recto vaginal son tres entidades distintas. La endometriosis peritoneal se produce como consecuencia de la implantación retrógrada, la endometriosis ovárica es consecuencia de una metaplasia del celoma y la endometriosis rectovaginal es consecuencia de los remanentes de los conductos de Müller.

Endometriosis y cáncer. Los tumores que surgen en la endometriosis son
predominantemente de bajo grado y están confinados al lugar de origen,
mientras que las lesiones endometriales se transforman en procesos malignos sólo entre el 0,7 y el 1 % de las pacientes. El cáncer de endometrio es el tipo histológico más frecuente (70%); también se han descrito otros casos de carcinoma de células claras (14%). Se han encontrado cambios glandulares atípicos en el 3,5 al 6% de los casos de endometriosis de ovario y la transformación maligna que afecta al saco rectovaginal obliterado cuando se utiliza un tratamiento con oposición estrogénica, mestranol/noretinodrel o acetato de medroxiprogesterona.

El carcinoma de ovario puede provocar nodulos en el fondo de saco y en el ligamento uterosacro y, por tanto, debe investigarse su existencia. Es 24 necesario realizar un estudio histológico minucioso en la endometriosis de rápido crecimiento y la que mida más de 10 cm para investigar la presencia de focos malignos.

En un artículo interesante, Duczman y Ballweg observaron que el cáncer
y la endometriosis comparten varias similitudes:

•  Crecimiento anormal del tejido con la capacidad de invadir otros tejidos
y órganos.

•  Disminución de la actividad de las células citotóxicas naturales.

•  Algunos oncogenes en común.

•  Angiogénesis.

•  Pérdida de la heterocigosidad.

•  Metaloproteinasas de matriz.

•  Apoptosis defectuosa.

Los autores revisaron la relación existente entre endometriosis y cáncer en cuatro estudios en los que se sugería que existe un riesgo elevado de cáncer de mama, cáncer de ovario, linfoma hodgkiniano y melanoma en mujeres con endometriosis. El Estudio de la Asociación de Endometriosis también indica un aumento de riesgo de este tipo de cáncer en las familias de mujeres que tienen endometriosis.

A continuación procedemos a estudiar la clasificación de la Endometriosis: https://www.dragiinfo.com/clasificacion-de-la-endometriosis/

Leave a Comment

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *

This div height required for enabling the sticky sidebar