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Se ha descrito anovulación en el 17-27% de las pacientes con endometriosis. En algunos casos, la tasa de embarazo aumenta con la combinación del tratamiento de la enfermedad con la inducción de la ovulación.

Se ha descrito biperprolactinemia en varios estudios de pacientes con
endometriosis en distintos estadios. Sin embargo, parece que ambas afecciones coexisten y no hay datos suficientes que demuestren una relación causal.

Se ha descrito una dinámica folicular anormal, es decir, tasas anormales de desarrollo folicular y rotura prematura del folículo.

El defecto de la fase lútea detectado por un desarrollo endometrial desfasado o asincrono de las glándulas endometriales y del estroma podría ser la consecuencia de un desarrollo anormal del folículo, una producción inadecuada de progesterona o la falta de respuesta del endometrio a la progesterona.

En monos con adherencias periováricas inducidas por endometriosis se
ha descrito un síndrome del folículo luteinizado no roto. En teoría, el descenso de los receptores de la hormona luteinizante (LH) podría ser el mecanismo subyacente pero, en los estudios con ultrasonidos, no se ha podido demostrar un incremento coherente de la incidencia de este síndrome en pacientes con endometriosis.

Dolor pélvico. El dolor disminuye la frecuencia de las relaciones sexuales y, por tanto, también disminuye la probabilidad de embarazo.

Alteraciones inmunológicas

Linfocitos T. Hace tiempo que se sospecha un cambio de la función de los linfocitos T, puesto que la endometriosis implica el trasplante de un endometrio autólogo y los linfocitos T están relacionados con el rechazo de homoinjertos. Sin embargo, existen algunas controversias sobre el patrón de los leucocitos circulantes, ya que en algunas investigaciones, aunque no en todas, se ha descrito que la cifra de células T y células B es más alta, al igual que la relación CD4/CD8 en sangre y líquido peritoneal.

Algunos investigadores han propuesto que hay una subpoblación de linfocitos T funcionalmente deficiente en las mujeres con endometriosis.

Recientemente, se ha observado una deficiencia específica de la citotoxicidad mediada por linfocitos hacia las células endometriales autólogas, que parecería estar causada por una disfunción de los linfocitos citotóxicos naturales (NK). Otros investigadores han confirmado el efecto citotóxico más bajo pero no la disfunción de las células NK. Aún no conocemos el mecanismo definitivo del cual la función alterada de las células T podría causar infertilidad.

Linfocitos B. Se ha propuesto un síndrome autoinmune caracterizado
por la activación policlonal de linfocitos B como la causa de la infertilidad,
aunque se desconoce el mecanismo exacto.

Anticuerpos antiendometrio. Se ha descrito la existencia de anticuerpos
dirigidos a los antígenos de las células endometriales en el suero de mujeres con endometriosis, pero la causa de su existencia es controvertida. También se han detectado anticuerpos antiendometrio en mujeres que tienen una amplia variedad de patologías pélvicas.

Aborto espontáneo. Se ha descrito un aumento de la incidencia de aborto espontáneo en pacientes con endometriosis con un descenso después
del tratamiento de la endometriosis. Las alteraciones de la función de las
prostaglandinas podrían ser mecánicas. En un estudio no aleatorizado de
pacientes con endometriosis, dos tercios de las cuales habían sufrido un
aborto previo, la tasa de embarazos fue similar si las pacientes se habían
sometido a una cirugía correctora pero la tasa de abortos fue mayor en el
grupo que no había recibido tratamiento.

Implantación. Las integrinas son esenciales para la adhesión celular. Una
deficiencia de la integrina as(fv, un componente de la cascada de implantación del embrión en el útero, reduce la probabilidad de implantación del embrión en mujeres con endometriosis en estadios precoces. Sin embargo, este defecto podría aparentemente corregirse cuando se trata la enfermedad. Esta interesante teoría está en espera de una investigación más detallada y del desarrollo de estudios clínicos. Factores pélvicos mecánicos. La endometriosis pélvica provoca adheren-
cias significativas con distorsión de la arquitectura, lo que interferiría con
la liberación de los ovocitos y con su transferencia a las trompas de Falopio.

Puntos clave: endometriosis e infertilidad

•  La relación entre endometriosis avanzada e infertilidad está clara. Sin embargo, sigue siendo controvertida en la enfermedad mínima y leve.

•  La endometriosis severa provoca infertilidad al causar adherencias, distorsión de las fimbrias, fimosis, oclusión, hidrosalpinx y obstrucción tubáríca proximal.

•  La endometriosis leve y moderada provoca infertilidad al provocar alteraciones peritoneales, disfunción de la ovulación o defectos inmunológicos.

•  Los trastornos de la ovulación en la endometriosis consisten en anovulación, dinámica folicular anormal, defecto de la fase lútea y síndrome del folículo
luteinizado no roto.

•  Los estudios de fertilización in vitro y de donación de ovocitos indican que la endometriosis afecta a la fertilidad al reducir la calidad de los ovocitos más que su implantación.

A continuación describimos el diagnóstico de la endometriosis: https://www.dragiinfo.com/diagnostico-de-la-endomeriosis/

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